Аденовирусная инфекция
Клинические проявления | Механизм возникновения |
Ринит Фарингит Тонзиллит Трахеобронхит | Поражение аденовирусами эпителиальных клеток носовых ходов, глотки» трахеи, бронхов, конъюнктив; дегенерация клеток, воспалительный процесс с вовлечением подслизистого слоя |
Конъюнктивит Отек, набухание слизистых оболочек Возможное образование налетов, в т.ч. пленчатых | Поражение эндотелия сосудов: выраженная экссудация, выпадение фибрина на некротизированных клетках эпителия |
Диарея | Поражение аденовирусами эпителия слизистой оболочки кишечника, развитие местного воспалительного процесса с вовлечением подслизистого слоя |
Боль в животе | Занос и размножение вируса в мезентериальных лимфатических узлах, их увеличение, развитие мезаденита |
Увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов | Занос вируса в период вирусемии в паренхиматозные органы, дальнейшее накопление и размножение аденовирусов в этих органах |
Повышение температуры Интоксикация | Пирогенное действие продуктов распада некротизированных клеток эпителия и циркулирующих клеток периферической крови. Воздействие токсических антигенов аденовирусов |
Поражение ЦНС Меиингеальный или менингоэнцефалити-ческий синдром (без изменения состава спинномозговой жидкости) | Циркуляторные церебральные расстройства |
Менингит Менингоэнцефалит (с изменением состава спинномозговой жидкости) | Занос вируса в ЦНС, развитие специфической воспалительной реакции |
Пневмония | Поражение аденовирусами альвеолярных клеток Присоединение вторичной флоры |
4. Клиническое течение аденовирусной инфекции
Инкубационный период при аденовирусных заболеваниях колеблется от 4 до 14 дней, чаще составляя 5-7 дней.
Аденовирусные заболевания 72-й следующие особенности:
полиморфизм клинических симптомов, обусловленный поражением различных органов и систем дыхательных путей, глаз, кишок, лимфоидной ткани, вовлечением в процесс все новых органов и систем с соответствующим появлением новых симптомов, что и обеспечивает относительно длительное течение заболевания (до 2-3 недель);
преобладание выраженного экссудативного компонента при поражении дыхательной системы над умеренными проявлениями симптомов общей интоксикации;
длительное (от 5-7 до 14 дней и более) повышение температуры тела обычно в пределах 38-39 С, чаще с лихорадкой неправильного типа (но она может быть различной постоянной, ремиттирующей, волнообразной).
Манифестные формы аденовирусных заболеваний имеют различные варианты течения.
Острое респираторное заболевание наиболее распространенная форма аденовирусных заболеваний как у детей, так и у взрослых. Часто первым его симптомом является ринит. Кроме библиотека, набухания слизистых оболочек носовых ходов и затруднения дыхания, у больного отмечается характерная выраженная ринорея. Выделения вначале серозные, вскоре они становятся серьезные образом-слизистыми, впоследствии могут приобретать слизисто-гнойный характер. Длительность ринита может затягиваться до 4 нед. Одновременно или через 1-2 дня появляются симптомы фарингита и тонзиллита. Фарингит встречается у 80-90 % больных. Он сопровождается умеренной болью в горле при глотании, чувством жжения, «царапания», першения в области задней стенки глотки. Слизистая оболочка ротоглотки отечна, чаще бледная (но возможна умеренная гиперемия с цианозом). Мягкое небо обычно интактно. Наибольшая выраженность процесса отмечается на задней стенке глотки, где видны гиперплазированные фолликулы, что создает впечатление «булыжной мостовой». Это и дает основание говорить о гранулезном фарингите. В отдельных случаях в зоне воспаления могут появляться нежные слизистые налеты, еще реже налеты приобретают пленчатый характер. Но даже в этих случаях они легко снимаются без последующей кровоточивости подлежащих слизистых оболочек. Фарингит часто (в 50-60 % больных) сочетается с тонзиллитом. Миндалины при этом выглядят умеренно набухшими и гиперемированными. Иногда на них также могут появляться налеты, симулируя картину фолликулярной ангины. Иногда налеты на миндалинах приобретают пленчатый характер. Несмотря на то что имеется объяснение такому характеру налетов (экссудация, выпадение фибрина, некроз эпителиальных клеток), не исключается в этих случаях возможность микстинфекции с присоединением вторичной микробной флоры (стрептококки, стафилококки), что следует учитывать при назначении лечения и объема диагностических исследований. В отдельных случаях наблюдается одновременно поражение задней стенки глотки, слизистой оболочки носа, миндалин, что, таким образом, дает клинику комбинированного поражения ринофаринготонзиллита. Дальнейшее нисходящее распространение процесса может приводит к развитию трахеита, бронхита разной степени выраженности. Каких-либо особо характерных признаков они не имеют, но следует помнить о закономерном наличии экссудативного компонента, поэтому кашель обычно донецка, со слизистой мокротой. Известны случаи течения аденовирусных респираторных заболеваний с синдромом ложного крупа (у маленьких детей). Возможно, отдельно следует упомянуть о коклюшеподобном синдроме при аденовирусных заболеваниях (некоторые авторы даже выделяют его в отдельную клиническую форму). Речь идет о случаях, когда у больного наблюдают клинические проявления, типичные для коклюша, но при этом не обнаруживают Bordetella pertussis, зато многократно были выделены определенные серотипы аденовирусов. Все же окончательная роль аденовирусов в таком патологическом состоянии и их взаимоотношение с возбудителями коклюша требуют дополнительного изучения. Вовлечение лимфоидной ткани в патологический процесс проявляется увеличением прежде всего регионарных лимфатических узлов (подчелюстных, переднеушных, шейных), но возможна и системная лимфаденопатия с увеличением подмышечных, паховых и мезентериальных лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличиваются нерезко, консистенция их мягкоэластическая, обычно они безболезненны, не спаяны ни между собой, ни с) тканями, не нагнаиваются. Нередко у больных с респираторным синдромом, кроме лимфаденопатии, можно обнаружить увеличение печени, селезенка пальпируется реже. Длительность и высота температуры, выраженность интоксикационного синдрома определяются распространенностью процесса и его тяжестью.
Пневмония как самостоятельная и первичная форма аденовирусной инфекции признается не всеми, но она, очевидно, все же имеет место у детей раннего возраста и больных с иммунодепрессией. Протекает она обычно как фульминантное заболевание, сочетаясь с бронхиолитом. Прогноз обычно неблагоприятный. Самостоятельность же аденовирусной пневмонии у взрослых, особенно возникающей не в первые дни болезни, как и при многих других вирусных инфекциях, считается спорной. С наибольшей вероятностью, в большинстве случаев имеют место вирусно-бактериальные ассоциации. Для аденовирусной пневмонии характерна выраженная интоксикация. Заболевание может начинаться остро, с высокой температуры, мышечной боли, медицина со слизистой мокротой. Тяжесть процесса в легких обусловлена вовлечением подслизистого слоя, выраженным экссудативным компонентом, приводящей к нарушению проходимости бронхов. Поражаются преимущественно нижние дыхательные пути по типу очаговой пневмонии. При физикальном обследовании определяются притупление перкуторного тона, обилие влажных хрипов. Нередко при рентгеноскопии выявляют увеличение паратрахеальных лимфатических узлов. При генерализации процесса могут возникать генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени. Если пневмония возникает не первично, а по нисходящему типа, у больных можно обнаружить и признаки фарингита, тонзиллита, ринита, а нередко и конъюнктивита, обычно предшествующие легочным проявлениям. Значительно отягощает течение аденовирусной пневмонии присоединение вторичной (бактериальной) инфекции.
Фарингоконъюнктивальная лихорадка наиболее четкая и доступная клинической диагностике форма аденовирусных заболеваний. Она характеризуется наличием конъюнктивита, фарингита, ринита, увеличением лимфатических узлов, повышением температуры до 38 ºС. Обычно длительность температуры 3-5 дней, но она может держаться 12-14 дней и более. Эта клиническая форма обычно вызывается аденовирусом типа 3. Заболевание чаще начинается остро: появляются царапанье, а затем и боль в горле, заложенность носа, ломота во всем теле, боль в глазах, повышается температура тела. Эти симптомы могут появляться одновременно или развиваться последовательно в течение 1-2 дней (в таком случае первыми признаками являются поражения дыхательной системы). Конъюнктивит при аденовирусных заболеваниях, пожалуй, один из самых характерных клинических симптомов, позволяющий отличить их от других острых респираторных инфекций. Конъюнктивит бывает катаральный, фолликулярный и пленчатый. Наиболее типичны фолликулярный и пленчатый. Он может появляться в первые дни болезни или позже, даже на второй волне заболевания. Больные при этом часто предъявляют жалобы на резь и ощущение «песка» в глазах. Но таких жалоб может и не быть, а патологические изменения при внимательном обследовании больного все же находят. В типичных случаях глазная щель сужена, веки отечны, резко отечна, гиперемированная конъюнктива, появляется скудное отделяемое. Иногда отчетливо видны гиперплазированные фолликулы (отечная слизистая оболочка будто посыпана песком). На фоне резко выраженной экссудации может появиться пленчатый налет. Обычно вначале поражается один глаз, но часто вскоре присоединяется поражение и второго глаза. Конъюнктивит часто сохраняется и после снижения температуры, тогда как боль в горле к этому времени обычно проходит. Регионарный лимфаденит выявляется еще дольше (иногда в течение нескольких недель). Заболевание сопровождается общеинтоксикационным синдромом (мышечная и головная боль, слабость, отсутствие аппетита), иногда возникают явления менингизма. Возможна длительная астенизация (особенно у детей) после перенесенного заболевания.
Эпидемический кератоконъюнктивит вызывается наиболее часто аденовирусом типа 8. При этом инкубационный период может удлиняться до 24 дней, а конъюнктивит может сохраняться до 4 нед. Начало заболевания обычно постепенное, часто поражаются оба глаза сразу. Почти всегда увеличены предушные лимфатические узлы. Кератит обычно развивается уже тогда, когда конъюнктивит идет на убыль, но длится он долго иногда несколько месяцев и может приводит к снижению зрения. Интоксикационный синдром, как правило, выражен слабо. Катаральные явления отсутствуют, и этиологию кератоконъюнктивита уточняют, исследуя соскобы и смывы с конъюнктивы, где удается обнаружить аденовирус. Заболевание может протекать и как конъюнктивит без вовлечения в процесс роговицы. В этом случае жжение в глазах и слезотечение остаются основными жалобами. Лица, находящиеся в близком контакте с больными, инфицированными аденовирусами типов 8, 19, 37, подвергаются значительному риску инфицирования (отсюда название «эпидемический кератоконъюнктивит»). Остальные типы аденовирусов могут вызывать лишь спорадические случаи конъюнктивита, протекающие чаще по типу фолликулярного.
Геморрагический цистит редко встречающаяся форма аденовирусной инфекции. Болеют преимущественно дети и молодые люди. Заболеваемость среди мальчиков в 2,5-3 раза выше, чем среди девочек, что ставит под сомнение инфекцию восходящую. Вместе с тем, аденовирус в таких больных выделить из крови еще не удавалось (вирусемия отсутствует). Таким образом, путь проникновения вируса в мочевые пути остается еще невыясненным. Заболевание обычно начинается внезапно с выраженных дизурических явлений (боль при мочеиспускании, частые позывы, в том числе ложные). Одновременно появляется макрогематурия, которая сохраняется несколько (до 3-4 дней, а в дальнейшем еще в течение 7-10 дней может выявляться микрогематурия. К этому времени уменьшается и выраженность дизурических явлений. Общая длительность заболевания до 2 нед. Многократные бактериологические исследования в этих случаях отрицательны («стерильная моча»), но при вирусологическом исследовании часто удается обнаружить аденовирусы типов 11 и 21. Аденовирусы типа 11 могут вызывать и субклинические формы болезни, что подтверждается частым обнаружением у детей, не имевших соответствующих клинических проявлений, как аденовирусов, так и антител к аденовирусам.
Диарея (гастроэнтерит) как отдельная клиническая форма заболевания возникает в подавляющем большинстве случаев у новорожденных и детей младшего возраста. Для нее характерно острое, нередко бурное начало с нудотою, блювотою, частым жидким стулом. Чем быстрее стул теряет каловый характер, тем тяжелее течение, так как возможно значительное обезвоживание. Сначала возникают боль в животе, урчание и вздутие кишечника. Температура тела может повышаться до 39-39,5 ºС. В большинстве случаев диарея у детей сочетается с признаками поражения дыхательных путей и конъюнктивитом. Наиболее частыми этиологическими агентами таких энтеритов являются аденовирусы типов 1 и 3. Однако в последние годы доказано, что аденовирусы типов 40 и 41 также способны вызывать диарею. Они получили название «кишечные», или «некультивируемые», из-за особенностей своей репликации. Эти аденовирусы могут вызвать изолированный диарейный синдром без признаков поражения других органов и систем. Диарея может возникать и у взрослых, но она обычно протекает намного легче, чем у детей: больные жалуются на слабость, приступообразную боль по всему животу, жидкий стул. У взрослых диарея не сопровождается обезвоживанием. Температура тела может подниматься до 38 ºС, но обычно общеинтоксикационный синдром выражен умеренно. Длительность заболевания 1-4 дня. Особым вариантом кишечной формы аденовирусной инфекции является инвагинация кишечника, которая возникает преимущественно у детей. Этиологическая связь с аденовирусной инфекцией подтверждалась обнаружением в клетках эпителия кишечника и лимфатических узлах аденовирусов типов 1, 2, 3 и 5. Нередко инвагинации предшествует респираторный синдром (ринит, фарингит, тонзиллит), что далеко не всегда учитывают при верификации диагноза. Этот вариант можно рассматривать и как осложнение аденовирусной инфекции. Во время операции в таких случаях практически всегда обнаруживают значительное увеличение регионарных лимфатических узлов (регионарный мезаденит), что и является, как полагают, основной причиной инвагинации. При обследовании этих больных следует помнить, что, несмотря на большую частоту выделения аденовирусов при оперативных втручаннях, нарастание титров сывороточных антител бывает редко, поэтому серологические методы диагностики не используются для верификации диагноза.
Поражение нервной системы при аденовирусных заболеваниях чаще проявляется в виде общемозговой симптоматики вследствие церебральных циркуляторных расстройств и квалифицируется как менингизм. При этом симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС (упорная головная боль, ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига), возникают на фоне клинических проявлений одной из форм аденовирусных заболеваний (ОРЗ, пневмония, фарингоконъюнктивальная лихорадка и др.). При спинномозговой пункции, приносящей больном явное облегчение, спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, но ее состав в большинстве случаев не изменен. Однако описаны варианты течения с преимущественным специфическим аденовирусным поражением нервной системы: серозный менингит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит. Диагноз подтверждается нарастанием титров антител в крови и обнаружением аденовирусных антигенов в спинномозговой жидкости при использовании РФА. Такие клинические формы могут возникать как самостоятельно, так и в сочетании с другими проявлениями аденовирусных заболеваний или на их фоне.
Особый интерес представляет пока еще недостаточно изученный феномен течение аденовирусных заболеваний у больных с иммунодефицитом, в частности СПИДом. В таких больных из крови и мочи чаще выделяют аденовирусы типов 34 и 35. Заболевание обычно протекает по типу пневмонии или цистита. Изучается степень и характер связи между ВИЧ и аденовирусами. Аденовирусная инфекция патология преимущественно детского возраста. Но у новорожденных первых месяцев жизни она может протекать легко или даже бессимптомно, если мать имеет достаточно напряженный иммунитет. Тяжело болеют дети 1-го года жизни, это наиболее уязвимая группа. В них респираторные проявления могут сочетаться с ложным крупом, астматическим синдромом, дыхательной недостаточностью, а диарейный синдром сопровождаться обезвоживанием. У детей старшего возраста преобладают легкие формы заболевания в виде ринита, фарингита. Взрослые болеют реже и сравнительно легко. Связано это не столько с наличием специфических антител к определенному типу вируса, сколько с защитной ролью гетерологичных антител (то есть антител к второму типу аденовируса, отличному от того, который циркулирует в настоящее время). Полагают, что частые инфицирования человека различными серотипами аденовирусов приводят к увеличению напряженности гуморального иммунитета как к гомологичным, так и к гетерологичным видам. В связи с этим в большинстве случаев реинфекция не сопровождается развитием заболевания или протекает легко. Некоторые формы заболевания у взрослых (тонзиллит, фарингит) бывают обусловлены активацией латентной инфекции, чаще на фоне других заболеваний, снижающих общую и местную реактивность организма.
5. Осложнения аденовирусной инфекции
Чаще всего осложнения связаны с вторичной инфекцией и проявляются пневмонией, синуситом, отитом. Более того, существует мнение, что в большинстве случаев аденовирусное поражение дыхательных путей сопровождается присоединением или активацией дополнительной, чаще бактериальной, инфекции, что существенно сказывается на течении и исходах аденовирусных заболеваний, особенно у маленьких детей.
Еще остается нерешенным вопрос о возможной роли аденовирусов в развитии перикардита, краснухоподобного синдрома, врожденных уродств и других патологических состояний. Исследователи признают, что аденовирусная инфекция может быть причиной таких осложнений, как долевые ателектазы, бронхоэктатическая болезнь (главным образом у детей).
Увеличение печени может сопровождаться нарушением ее функции, развитием желтухи. Эти проявления обычно нерезко выражены, но могут иногда привести к определенным сложностям при дифференциальной диагностике с вирусным гепатитом.
Исходы аденовирусных заболеваний в большинстве случаев благоприятные. Летальные случаи (от интоксикации, легочной недостаточности, обезвоживания) редки и бывают, главным образом, у детей 1-го года жизни.
6. Методы диагностики
При исследовании крови выявляется нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, в формуле крови небольшой нейтрофилез, лимфопения. В период реконвалесценции может появляться небольшая эозинофилия. СОЭ нормальная или незначительно увеличена.
Существенные изменения в моче (макрогематурия в сочетании с единичными лейкоцитами) появляются лишь при геморрагическом цистите. В остальных случаях моча без патологических изменений, лишь при тяжелой интоксикации могут появляться единичные эритроциты и цилиндры.
При развитии аденовирусного менингоэнцефалита в спинномозговой жидкости выявляется умеренный цитоз (до 200 клеток в 1 мм3) со значительным преобладанием лимфоцитов (до 90 %).
Биохимические исследования. При появлении желтухи необходимо исследовать уровень билирубина, активность АлАТ, АсАТ.
Уровень билирубина может быть повышен незначительно (в 1,5-2 раза), преимущественно за счет прямого.
Активность АлАТ и АсАТ при увеличенной печени, и тем более желтухе, также может повышаться, но не более чем в 2-4 раза. Крайне редко отмечается более выраженный цитолиз. В этих случаях целесообразно более детальное обследование для исключения вирусного гепатита.
На фоне небольшой желтухи могут стать слабоположительными реакции на уробилин и желчные пигменты в моче.
Вирусологические методы диагностики предусматривают выделение аденовирусов в культуре чувствительных клеток из содержимого носоглоточного секрета, мокроты, фекалий, отделяемого с конъюнктивы. Метод трудоемкий, длительный, дорогостоящий, и в повседневной клинической работе его не применяют.
Обнаружение антигенов аденовирусов в пораженных клетках верхних дыхательных путей и конъюнктивы с использованием РФА по общепринятым методикам вполне приемлемо и доступно для клиницистов. Этот метод позволяет обнаруживать вирус в острый период заболевания, в период реконвалесценции, а также выявлять латентные вирусы.
Для обнаружения вируса в фекалиях при диарее используют также РФА.
Серологическая диагностика основана на определении нарастания титров антител в парных сыворотках (РСК, РН, РТГА, РНГА). Диагностическим считается четырехкратное нарастание титров антител.
С учетом наличия латентных форм аденовирусной инфекции выделение вируса из организма человека должно сочетаться с достоверными серологическими результатам.
Аденовирусные заболевания распознают на основании совокупности клинических синдромов, наиболее постоянными из которых являются:
· преимущественное поражение верхних отделов дыхательных путей по типу гранулезного фарингита, тонзиллита, ринита с выраженным экссудативным компонентом и нерезкой местной гиперемией;
· лимфаденопатия, нередко генерализованная;
· возможность сочетания респираторного синдрома с конъюнктивитом (фолликулярным, пленчатым), нередко односторонним;
· возможное сочетание респираторного синдрома и диареи (обычно умеренной);
· увеличение печени (реже и селезенки);
· умеренно выраженный интоксикационный синдром;
· последовательное появление отдельных клинических симптомов, свидетельствующих о вовлечении в патологический процесс новых органов и систем;
· длительность заболевания 2-3 нед.
Полиморфизм клинических проявлений аденовирусных заболеваний определяет многообразие клинических форм, при которых отдельные вышеизложенные ведущие симптомы могут отсутствовать. Тем более важную роль в постановке диагноза играет наличие хотя бы 3-4 из перечисленных.
Дифференциальный диагноз при аденовирусных заболеваниях нередко бывает сложен, что обусловлено полиморфизмом клинических проявлений разных форм и вовлечением в патологический процесс многих органов и систем.
В целях систематизацiї дифференциальной диагностики представляется оправданным использование синдромального подхода.
Поражение дыхательных путей, повышение температуры, симптомы общей интоксикации встречаются практически при всех респираторных инфекциях.
6.1 ГРИПП
Для гриппа и аденовирусных заболеваний общими симптомами являются: повышение температуры тела, симптомы токсикоза, признаки поражения верхних дыхательных путей. Отличительными симптомами гриппа являются:
· острое, внезапное начало;
· наличие выраженного общего токсикоза;
· поражение дыхательной системы по типу трахеита с выраженной болью за грудиной при кашле (при аденовирусных заболеваниях трахеит возможен, но это весьма умеренно выраженный и непостоянный симптом);
· отсутствие заметного экссудативного компонента, что проявляется заложенностью носа, а не ринореей, сухим кашлем;
· отек и яркая гиперемия слизистых оболочек полости рта без признаков тонзиллита, гранулезного фарингита;
· отсутствие явлений гранулезного, пленчатого конъюнктивита (конъюнктивы отечные, гладкие, блестящие, гиперемированные, склеры обоих глаз инъецированы равномерно);
· отсутствие генерализованной лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки, диарейного синдрома;
· длительность неосложненного гриппа не более 5-6 дней.
6.2 ПАРАГРИПП
Парагрипп имеет следующие отличия:
· незначительный токсикоз;
· респираторный синдром проявляется в виде ларингита (с осиплостью голоса, лающим кашлем);
· отсутствие ринореи, тонзиллофарингита; генерализованной лимфаденопатии; гепатолиенального синдрома; экссудативного компонента; конъюнктивита, кератита.
6.3 РИНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Риновирусные заболевания могут протекать не только с явлениями ринита, но в ряде случаев сопровождаются, как и аденовирусные, фарингитом и даже трахеитом. Их отличия:
· выраженная ринорея с обильным серозным отделяемым (ведущий симптом!);
· отсутствие интоксикации (в большинстве случаев) и грануляций на задней стенке глотки, тонзиллита, а также лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома, поражений глаз.
6.4 Коронавирусные заболевания
Коронавирусные заболевания, как и аденовирусные, сопровождаются ринитом с серьезные образом-слизисто-гнойным отделяемым, умеренной лихорадкой и интоксикацией. Могут быть фарингит, трахеит, в связи с чем клинический дифференциальный диагноз бывает весьма сложен. Тем не менее такие признаки, как конъюнктивит, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, при коронавирусной инфекции отсутствуют.
6.5 PC-инфекции
При PC-инфекции, как и при аденовирусной, могут поражаться нижние дыхательные пути бронхи и бронхиолы, легочная ткань. Однако в отличие от аденовирусных бронхита, трахеита, при PC-инфекции наблюдают:
· преимущественно поражения нижних дыхательных путей (у детей), трахеи и бронхов (у взрослых);
· процесс не сопровождается выраженным экссудативным компонентом;
· интактны миндалины, задняя стенка глотки;
· не увеличены печень, селезенка;
· отсутствует гранулезный конъюнктивит.
6.6 микоплазмоз
Микоплазменные заболевания верхних дыхательных путей весьма сходны с аденовирусными. Для обоих характерны умеренный токсикоз с длительной (до 2 нед. и более) лихорадкой, возможны явления трахеобронхита. Но при микоплазмозе:
· отсутствуют явления тонзиллофарингита, конъюнктивита (тем более одностороннего);
· слабо виражен ринит;
· нет системного поражения лимфоидной ткани.
6.7 Энтеровирусные заболевания
Энтеровирусные заболевания с симптомокомплексом поражений верхних дыхательных путей, фарингитом могут протекать и с лимфаденопатией, диарейным синдромом, что затрудняет их дифференциальную диагностику с аденовирусными заболеваниями.
В пользу заболеваний энтеровирусной этиологии наиболее надежно свидетельствуют:
· отсутствие кератоконъюнктивита;
· слабо выраженный экссудативный компонент.
· генерализованная лимфаденопатия редко встречается при энтеровирусных заболеваниях в отличие от аденовирусных.
6.8 Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз может иметь много общего с аденовирусными заболеваниями: длительная лихорадка с умеренным токсикозом, системная лимфаденопатия, тонзиллит с различными по характеру налетами, увеличение размеров печени и селезенки, поражение конъюнктивы. Отличить инфекционный мононуклеоз вот аденовирусного заболевания помогают:
· меньшая выраженность экссудативного компонента (не ринорея, а лишь заложенность носа);
· наличие только инъекции сосудов конъюнктивы (нет гранулезного и тем более пленчатого конъюнктивита);
· четче ближе к лимфаденопатия, часто возникает генерализованная лимфаденопатия;
· большая выраженность гепатолиенального синдрома;
· общий анализ крови: относительный лимфоцитоз, моноцитоз и увеличение числа атипичных мононуклеаров (вироцитов).
6.9 тонзиллофарингит
Тонзиллит или тонзиллофарингит со слизисто-гнойными налетами, ринит, умеренная температурная реакция и умеренные симптомы общего токсикоза являются общими для аденовирусного заболевания и менингококкового назофарингита. В дифференциальной диагностике могут помочь симптомы, характерные лишь для менингококкового назофарингита:
· наличие гнойной «дорожки» на задней стенке глотки;
· увеличение преимущественно подчелюстных лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия отсутствует);
· отделяемое из носа с первых дней болезни носит слизисто-гнойный характер;
· конъюнктивит не характерен;
· возможны кровоизлияния в склеру, если начинается менингококцемия;
· печень, селезенка не увеличены;
· токсикоз весьма умеренный.
6.10 дифтериЯ
Тонзиллит, фарингит в сочетании с увеличением регионарных (подчелюстных) лимфатических узлов, интоксикацией может наблюдаться как при аденовирусных заболеваниях, так и при катаральной дифтерии миндалин. Поставит истинный диагноз еще сложнее, если при дифтерии в процесс вовлекается слизистая оболочка носа (то есть возникает ринофаринготонзиллит).
Основными отличиями дифтерийного поражения слизистой оболочки ротоглотки, носа и миндалин являются:
· степень токсикоза часто не соответствует характера и выраженности местных изменений (т.е. он более выражен);
· в ротоглотке отек преобладает над гиперемией;
· голос может приобретать гнусавый оттенок;
· отделяемое из носа слизисто-гнойное, иногда даже с прожилками крови (при дифтерии носа);
· увеличены и болезненны шейные лимфатические узлы; генерализованной лимфаденопатии нет;
· возможен отек подчелюстного пространства и шеи с одной или обеих сторон;
· печень и селезенка не увеличены;
· конъюнктивит не характерен.
В том случае, если при дифтерии на миндалинах появляются характерные грязно-серые налеты, дифференциальная диагностика значительно облегчается. Хотя не следует забывать о том, что значительный экссудативный компонент при аденовирусных заболеваниях может привести к образованию на миндалинах и задней стенке глотки нежного беловатого налета. Такой налет бывает и при дифтерии, преимущественно в первые дни болезни. Но при проведении дифференциальной диагностики тем большее значение приобретают все остальные вышеперечисленные признаки. К тому же пленчатые налеты на миндалинах при аденовирусных заболеваниях довольно редкий признак, снимаются они легко, обнаженная поверхность не кровоточит.
Повышение температуры тела, интоксикация, увеличение печени и селезенки, иктеричность склер, а иногда и кожи могут привести к ошибкам в дифференциальной диагностике между ВГА и аденовирусным заболеванием. ВГА 72-й:
· кратковременная лихорадка, предшествующая желтухе (не более 3-4 дней);
· отсутствие катарального синдрома, конъюнктивита, лимфаденопатии;
· отчетливо определяющийся с первых дней болезни гепатолиенальный синдром;
· значительное (в десятки раз) повышение активности клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ), тогда как при аденовирусных заболеваниях цитолитический синдром обычно выражен слабо;
· в крови обнаруживают основные маркеры острого вирусного гепатита А анти-HAV IgM и HAV.
Поражения глаз в виде конъюнктивита и кератоконъюнктивита могут наблюдаться не только при аденовирусных заболеваниях, но и при энтеровирусных, дифтерии глаза, глазобубонной форме туляремии.
Пленчатая форма конъюнктивита аденовирусной этиологии может напоминать дифтерию глаза. Но дифтерийное поражение глаза 72-й:
· редкость возникновения изолированного дифтерийного поражения глаза (обычно оно встречается с дифтерией другой локализации), т.е. при комбинированных формах;
· постепенное начало;
· характер изменений (пленки, после удаления которых обнажается кровоточащая поверхность);
· отсутствие системной лимфаденопатии, гепатомегалии.
Возможность быстрого получения результатов бактериоскопического исследования отделяемого конъюнктивы при дифтерии позволяет во многих случаях уже в первые часы пребывания больного в стационаре провести более четкую дифференциальную диагностику между аденовирусной и дифтерийной этиологией процесса (обращают внимание на наличие в мазках палочек, морфологически сходных с дифтерийными).
Эпидемический геморрагический конъюнктивит, вызываемый энтеровирусом 70, имеет много общих черт с аденовирусным эпидеми-ческим кератоконъюнктивитом. Отличительными чертами при энтеровирусном поражении можно считать большую частоту кровоизлияний в конъюнктиву и меньшую частоту пленчатых налетов. Для окончательного решения вопроса нужны лабораторные исследования.
Конъюнктивит может возникать при таких вирусных заболеваниях, как корь, ветряная оспа, грипп и другие, но во всех этих случаях он является одним из проявлений общеинфекционного процесса (причем далеко не главным). Характерно при этом поражение обоих глаз, выраженность проявлений конъюнктивита уменьшается с угасанием основных клинических симптомов этих заболеваний.
Фолликулярный конъюнктивит может вызываться вирусом простого герпеса. Но при этом:
· в процесс почти закономерно вовлекается роговица;
· везикулезные высыпания часто обнаруживают на губах, по краю век;
· отсутствуют генерализованная лимфаденопатия и гепатомегалия. Для глазобубонной формы туляремии основными отличительными признаками следует считать:
· наличие некротических изменений в конъюнктиве с частым образованием язвочек;
· наличие регионарного резко болезненного бубона;
· отсутствие системной лимфаденопатии;
· отсутствие катаральных явлений.
Конъюнктивит могут вызывать и другие бактерии стафилококки, пневмококки, гонококки и др. При этом, как и при аденовирусных заболеваниях, может наблюдаться односторонний процесс, отек конъюнктивы, века. Однако основными отличиями бактериальных воспалительных процессов являются:
· гнойное отделяемое (иногда столь обильное, что веки как бы склеиваются);
· отсутствие катаральных явлений (или незначительная их выраженность);
· незначительный интоксикационный синдром;
· отсутствие лимфаденопатии, гепатоспленомегалии.
Диарея аденовирусной этиологии не имеет дифференциальнодиагностических отличий от вирусной диареи другой этиологии, прежде всего ротавирусной. Существенную помощь, тем не менее, при установлении клинического диагноза оказывают наличие, сроки появления, характер и выраженность поражений дыхательной системы, глаз, столь часто наблюдающиеся при аденовирусных заболеваниях. Но расшифровка диагноза иногда возможна лишь при использовании комплекса лабораторных исследований.
Мезаденит аденовирусной этиологии протекает в сочетании с другими симптомами аденовирусных заболеваний и не встречается как моносимптомное заболевание.
7. Лечение аденовирусной инфекции
Этиотропные препараты для лечения больных аденовирусными заболеваниями пока не разработаны.
В большинстве случаев аденовирусные заболевания у взрослых протекают в легкой форме и в специальном лечении не нуждаются.
Лечение большинства больных проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением аденовирусных заболеваний (пневмония, поражение нервной системы), осложнениями (пневмония) и по эпидемиологическим показаниям.
В диету следует включать свежие овощи, фрукты. При невозможности обеспечить полноценное витаминное питание за счет естественных продуктов и при тяжелом течении инфекции можно использовать аскорбиновую кислоту, рутин.
Основные рекомендации по лечению больных соответствуют таковым при других ОРВИ: не нагружать больного жаропонижающими и аналгезирующими препаратами, не назначать антибактериальные препараты с профилактической целью.
Даже при тяжелой форме аденовирусной инфекции вряд ли оправдано внутримышечное введение нормального иммуноглобулина человека.
В случае развития пневмонии или других бактериальных осложнений показано назначение антибиотиков. Выбор антибиотика и дозы зависит от тяжести и характера осложнений. Целесообразность назначения антибиотиков тетрациклинового ряда всегда следует тщательно взвешивать, учитывая возможное поражение печени при аденовирусных заболеваниях.
Объем и характер дезинтоксикационной терапии (внутривенная или пероральная детоксикация, ее состав) определяются клиническими особенностями течения болезни, степенью токсикоза и метаболических нарушений.
Для облегчения носового дыхания и уменьшения экссудации можно рекомендовать местно нафтизин, санорин, галазолин.
При явлениях трахеита, фарингита показаны ингаляции растворов новоиманина, ромашки, эвкалипта, а также различные отхаркивающие средства, полоскание горла теплыми щелочными растворами (аденовирусы устойчивы в кислой среде).
Лечение при конъюнктивите и кератоконъюнктивите должно осуществляться обязательно совместно с окулистом. Можно использовать 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы, его закапывают в конъюнктивальный мешок несколько раз в день. Лечение может быть мягкими, в течение нескольких недель.
При наличии менингеального синдрома назначают мочегонные средства (маннитол, лазикс, фуросемид), эуфиллин. Но иногда может возникнуть необходимость и в спинномозговой пункции, тем более, что она позволяет провести дифференциальную диагностику менингизма и менингита.
Порядок выписки из стационара. Выписывают реконвалесцентов по клиническим показаниям (стойкая нормализация температуры, удовлетворительное состояние, обратное развитие имевшихся симптомов, отсутствие осложнений). Срок выписки на работу определяет индивидуально участковый врач.
Диспансерное наблюдение за переболевшими не предусмотрено.
8. ПРОФИЛАКТИКА
Общая профилактика аденовирусных заболеваний состоит прежде всего из комплекса неспецифических мэр: выявление и изоляция больных, текущая дезинфекция.
Специфическая профилактика была разработана в США для новобранцев в армейских коллективах. Вначале использовали формализованную вакцину из убитых аденовирусов типов 3, 4 и 7, выращенных в культурах почек обезьян. Но после открытия феномена образования гибридных вирусов эту вакцину перестали использовать и в дальнейшем перешли на применение живой пероральной вакцины.
Вакцинацию детей не проводят, так как иммунизация их аттенуированной вакциной из аденовирусов типов 4 и 7 оказалась неэффективной.
Ослабленным детям ясельного возраста, контактировавшим с больным, может проводится экстренная профилактика нормальным иммуноглобулином человека (вводят однократно). Но так как эта мера не гарантирует от развития заболевания, а риск суперинфицирования всегда сохраняется, врач всегда должен сам определить степень целесообразности и безопасности этой процедуры.
ЛИТЕРАТУРА:
1. «Инфекционные болезни и эпидемиология» Покровский В.И, 2007 г.
ИНТЕРНЕТ ИСТОЧНИКИ:
1. http://med100.ru/2008/adenovirusnaya-infekciya/
2. http://www.med2000.ru/
3. http://www.humbio.ru/